ke


Менопаузальное старение

 

Важную роль в развитии старения играют физиологические возрастные изменения в эндокринной сфере, особенно происходящие в организме женщины. После наступления менопаузы процессы старения ускоряются. Возникает снижение уровня продукции эстрадиола в яичниках, вследствие чего прекращаются менструации, возникают приливы, подъемы артериального давления, остеопороз и другие. Недостаток эстрогенов существенно сказывается на различных структурах в коже. 

В нашей клинике с помощью процедур восстановления и омоложения кожи решаются множество проблем, вызванных эффектами старения. 

Известно, что средний уровень эстрадиола в плазме крови в период нормального менструального цикла составляет около 100 пг/мл, а в начале менопаузы он резко падает до 25 пг/мл. Именно резкое падение концентрации эстрадиола объясняет быстроту появления признаков менопаузального старения. Вместе с тем, имеет место экстраовариальный синтез эстрона в подкожной жировой клетчатке из андростендиола путем его ароматизации. Именно поэтому на этапе угасания функции яичников указанный гормон является доминирующим эстрогеном, оказывая существенный протективный эффект на кожу, в особенности у женщин с избыточной массой тела. 

Биологическими «мишенями» для эстрогенов являются базальные кератиноциты, фибробласты, меланоциты, адипоциты. К настоящему времени накоплены обширные сведения об изменениях в эпидермисе, в области дермо-эпидермального контакта, в дерме, в подкожной жировой клетке, а также в глубжележащих мышцах. В эпидермисе выявляют замедление темпа пролиферации базальных кератиноцитов, что приводит в итоге к его атрофии.  Истончение эпидермиса и нарушение дифференцировки кератиноцитов приводит к нарушению барьерных свойств и повышению трансэпидермальной потери воды. Клинически описанные изменения в эпидермисе выражаются в истончении кожи, ее сухости, поверхностных морщинах; изменяются также оптические свойства рогового слоя, который становится тусклым и приобретает желтоватый оттенок.

У пациенток в климактерическом периоде нередко регистрируют диффузный ксероз, возможно развитие ксеротической экземы. Сухость и нарушение процессов кератинизации могут быть причиной развития ладонно-подошвенной кератодермии (синдром Хакстхаузена). Нарушение барьерных свойств кожи приводит также к повышенной чувствительности кожи; имеются указания на усиление проницаемости эпидермиса для различных аллергенов и учащение аллергического дерматита в данной возрастной группе.

Что касается дермо-эпидермального контакта, то в периоде перименопаузы отмечено снижение содержания коллагена VII типа в якорных фибриллах. Указанное приводит к нарушению поставки питательных веществ к эпидермису и сглаженности линии базальной мембраны, что также вносит свой вклад в развитие атрофии поверхностных слоев кожи.

В дерме отмечают уменьшение количества и размера фибробластов, а также снижение их синтетической активности, в первую очередь, в отношении продукции белков коллагена и эластина. Сейчас известно, что количество коллагеновых и эластических волокон, а также плотность коллагена и эластина уменьшаются с возрастом. Отмечено, что в течение первых 5 лет после наступления менопаузы утрачивается до 30% коллагена. Зарегистрировано ускорение дегенерации эластических волокон. Имеются также указания на снижение растворимости молекул коллагена и смена их механических качеств. Кроме того, возрастные изменения включают и ускоренное разрушение волокон дермы. Показано, что каждый человек после 40 лет теряет до одного процента волокон в год, а в период менопаузы эта убыль увеличивается до двух процентов в год. В дополнение к этому, происходят также качественные смены в составе гликозаминогликанов (ГАГ), причем пик регистрируется к 50 годам, что примерно и соответствует возрасту наступления менопаузы. Подчеркивают также, что к 50 годам уменьшается содержание хондроитинсульфата (ХС), в особенности в сосочковом слое дермы, а также в глубине морщин.

Суммируя комплекс дермальных изменений в перименопаузе, можно заключить, что они приводят к нарушению эластичности, тургора и появлению сначала поверхностных, а затем, глубоких морщин.

В настоящее время важную роль в формировании глубоких морщин и деформации овала лица в периоде перименопаузы отводят не только динамике эпидермиса и дермы, но и подкожной жировой клетчатки и мимических мышц. Изменяется объем и распределение подкожной жировой клетчатки лица. Доказано, что имеет место физиологическая атрофия адипоцитов. Отмечено снижение пероксисомной активности адипоцитов, что ведет к существенным нарушениям регуляции их популяции, а также к уменьшению способности аккумулировать жиры.

На фоне гипоэстрогении также интенсифицируется меланогенез, что часто ведет к появлению т.н. мелазмы (хлоазмы). Возникновение эритемы на лице объясняется дефицитом влияния эстрогенов на поверхностную сосудистую сеть. Данный факт является причиной развития розацеа-дерматоза, весьма характерного для климактерического периода. Внезапное резкое падение концентрации эстрадиола и постепенное уменьшение продукции прогестерона в ряде случаев ведет к усилению андрогенных влияний, следствием которых являются гирсутизм, себорея и акне, андрогенетическое облысение. Динамика состава кожного сала и темпов его продукции, а также нарушение барьерных свойств предрасполагают к развитию себорейного дерматита. Комплекс морфологических и гормональных изменений может приводить к дебюту псориаза, красного плоского лишая и других хронических воспалительных дерматозов в климактерическом периоде. Кроме того, при менопаузе кожа становится более подверженной фотостарению, поскольку продукция солнцезащитного меланина становится неравномерной и ослабляется система защиты кожи от повреждений, обусловленных УФО.

Клиника косметологии в Петербурге предлагает множество косметологических процедур в данной области.